Legătura dintre intestin și deficitul de fier: Anemia prezentă chiar și cu o dietă adecvată

Deficitul de fier este una dintre cele mai frecvente cauze de oboseală, anemie și scădere a capacității de concentrare, însă puțini știu că nu întotdeauna provine dintr-o alimentație săracă în fier. În numeroase cazuri, problema reală este digestivă: organismul nu mai poate absorbi corect fierul din alimente, din cauza inflamației intestinale, disbiozei, gastritei atrofice sau bolii celiace. În aceste situații, suplimentele clasice nu aduc rezultate, iar valorile de feritină rămân scăzute în ciuda tratamentului.

În acest articol, explicăm de ce absorbția fierului depinde de sănătatea intestinului, care sunt cauzele medicale ale malabsorbției de fier, cum se corelează microbiomul intestinal cu metabolismul fierului și ce analize pot identifica un deficit „ascuns”.

Deficitul de fier nu înseamnă întotdeauna „nu mănânc suficient”

Fierul este un element esențial pentru formarea hemoglobinei și transportul oxigenului către țesuturi. Deși un aport alimentar scăzut poate contribui la apariția anemiei, absorbția fierului depinde în mod direct de starea tractului digestiv. La nivel global, peste 1,2 miliarde de persoane prezintă anemie feriprivă, iar studiile arată că în peste o treime dintre cazuri, dieta este adecvată, însă există probleme de absorbție intestinală.

Mucoasa intestinală, aciditatea gastrică și echilibrul microbiomului sunt factori esențiali pentru transformarea fierului în forma sa activă și pentru transportul său către sânge. Așadar, chiar și o dietă bogată în surse de fier nu garantează o absorbție eficientă dacă există inflamație digestivă sau dezechilibru bacterian.

Cum se absoarbe fierul în organism

Pentru ca fierul din alimente să ajungă acolo unde trebuie, adică în sânge și apoi în celule, organismul urmează un proces atent controlat, care începe în stomac și continuă în intestinul subțire. Dacă ar fi să-l comparăm cu un circuit de transport, stomacul este gara de plecare, iar duodenul și jejunul (primele segmente ale intestinului subțire) sunt principalele stații unde fierul „se îmbarcă” spre sânge.

În această etapă, celulele intestinale (numite enterocite) folosesc mici „transportoare” specializate, similare unor porți cu acces controlat. Unul dintre ele este DMT1, care preia fierul în forma sa activă (numită Fe²⁺) și îl transferă în interiorul celulei. De aici, o altă proteină numită ferroportină acționează ca o „ieșire spre circulație”, eliberând fierul în sânge.

Întregul proces este reglat fin de hepcidină, un hormon produs de ficat, care este un fel de „paznic al porților”. Când organismul are suficient fier sau când există inflamație, hepcidina crește și „închide poarta” ferroportinei, pentru a limita absorbția. Acesta este motivul pentru care, în inflamațiile cronice intestinale sau în infecții, valorile de fier pot fi scăzute, chiar dacă alimentația este corectă.

Fierul se găsește în două forme principale:

• fier hemic, din carne, pește sau ouă, care se absoarbe ușor (aproximativ 20–30% din cantitatea ingerată);
• fier non-hemic, din legume, cereale și semințe, care are o absorbție mai scăzută (sub 10%) și necesită acid gastric și vitamina C pentru a deveni biodisponibil.

Aici intervine o problemă frecvent ignorată, și anume aciditatea gastrică. În condiții normale, acidul gastric are rolul de a menține fierul într-o formă solubilă, „pregătită” pentru a fi absorbită. Când aciditatea este scăzută (de exemplu, din cauza tratamentelor antiacide, a gastritei sau a infecției cu Helicobacter pylori), fierul rămâne într-o formă inactivă, greu de procesat.

Pe termen lung, și inflamațiile intestinale pot perturba acest mecanism. Mucoasa inflamată nu mai funcționează ca o barieră selectivă, iar organismul reacționează prin creșterea hepcidinei, reducând intenționat absorbția fierului ca mecanism de protecție. Astfel apare un paradox frecvent întâlnit în practică: pacientul are alimentație echilibrată, dar continuă să aibă deficit de fier.

Intestinul poate deveni cauza reală a deficitului de fier

De multe ori, pacienții cu valori scăzute ale fierului își pun întrebarea: „Dar eu mănânc bine, de ce tot am anemie?” Răspunsul, de cele mai multe ori, nu este în farfurie, ci în modul în care organismul procesează ceea ce primește. Există mai multe afecțiuni digestive care pot împiedica absorbția normală a fierului, chiar și atunci când aportul alimentar este corect.

Stomacul are rolul de „preparator chimic” al fierului. Acidul gastric ajută la transformarea fierului alimentar în forma sa activă, ușor de absorbit. În gastrita atrofică, o inflamație cronică în care celulele care secretă acid și factor intrinsec se distrug treptat,  acest proces se blochează. Pe măsură ce aciditatea scade, fierul rămâne într-o formă oxidată (Fe³⁺), dificil de absorbit.

În plus, aceeași afecțiune poate reduce și absorbția vitaminei B12, ceea ce explică de ce uneori pacienții cu gastrită atrofică prezintă anemie mixtă (feriprivă + megaloblastică). Mulți pacienți ajung la medic cu valori scăzute ale feritinei și hemoglobinei, deși alimentația este normală.

În boala celiacă, glutenul determină o reacție imună anormală, care inflamează și deteriorează vilozitățile intestinale. Dacă ne imaginăm mucoasa intestinală ca pe o pânză fină plină de pliuri (vilozități), în celiacie aceste pliuri se aplatizează, iar suprafața de absorbție se reduce dramatic.

Deoarece duodenul este zona principală unde se absoarbe fierul, inflamația celiacă duce inevitabil la malabsorbție. Chiar și cantități mici de gluten (pâine, sosuri, cereale ascunse) pot menține inflamația și pot împiedica refacerea rezervelor de fier. Abia după eliminarea completă a glutenului, în 6–12 luni, feritina tinde să revină la normal, în funcție de aderența la dieta fără gluten și severitatea inițială.

Analize recomandate în deficitul de fier

Identificarea cauzei este esențială pentru tratament. Pe lângă hemoleucogramă, sunt utile:

• Feritină serică – indicatorul cel mai sensibil al rezervelor de fier (<30 ng/mL sugerează deficit).
• TIBC și saturația transferinei – arată cât de bine este transportat fierul în organism.
• Vitamina B12 și folat – pentru diagnostic diferențial.
• Test Helicobacter pylori și anticorpi anti-transglutaminază (celiachie).
• Calprotectină fecală – pentru depistarea inflamației intestinale.

Dacă valorile rămân scăzute în ciuda tratamentului, e indicată o evaluare gastroenterologică completă, inclusiv a microbiomului intestinal.

Concluzie

Deficitul de fier nu este întotdeauna o problemă de alimentație, ci adesea un semnal al unei disfuncții digestive care împiedică absorbția corectă. Corectarea unui deficit de fier nu înseamnă doar administrarea de suplimente. În spatele unei feritine scăzute se pot ascunde mecanisme complexe care țin de microbiom, secreția gastrică, integritatea mucoasei și chiar de echilibrul hormonal sau imun.

O evaluare gastro-nutrițională completă, care integrează analizele de laborator, istoricul digestiv și statusul microbiotei, este cea mai sigură cale pentru a trata cauza, nu doar efectul. Dacă te confrunți cu oboseală persistentă, valori scăzute ale feritinei sau tulburări digestive, poti să te programezi pentru o evaluare medicală completă la Dr. Roxana Voica, medic gastroenterolog şi nutriţionist.