Maladia Alzheimer este caracterizată de pierderea memoriei, provocată de degenerarea și moartea neuronilor din mai multe zone ale creierului, inclusiv hipocampul – locul în care se formează inițial amintirile.
Celule noi în creiere vechi
Prezența unor celule născute la maturitate în hipocampurile persoanelor vârstnice a fost recent demonstrată de studii științifice. Evidențiază că, general vorbind, așa-numitul proces de neurogeneză are loc și în perioada maturității. Neurogeneza adultă este asociată mai multor aspecte cognitive și ale memoriei atât la animale, cât și la oameni și s-a constatat că scade rapid în creierele pacienților cu maladia Alzheimer.
Cercetătorii au mai constatat că niveluri ridicate de neurogeneză adultă la acești pacienți se corelează cu performanțe cognitive mai bune înaintea decesului. „Aceasta poate arăta că neuronii formați la maturitate în creierul nostru pot contribui la un anumit fel de rezervă cognitivă care poate oferi rezistență superioară la pierderea memoriei”, spune Evgenia Salta, lider de grup la NIN. Ca urmare, cercetătorii de la NIN au investigat dacă stimularea neurogenezei poate contribui la prevenire sau ameliorare în maladia Alzheimer.
O moleculă mică cu potențial mare
Salta: „Acum șapte ani, în timp ce studiam o mică moleculă ARN existentă în creierele noastre numită microARN-132, am observat ceva neașteptat. Această moleculă, despre care știam că scade în creierele pacienților cu Alzheimer, părea să regleze homeostaza (n.red.: proprietatea organismului de a menține în limite foarte apropiate constantele mediului intern) celulelor stem din sistemul nervos central”. Pe atunci, maladia Alzheimer era considerată ca afectând numai celulele nervoase mature, așa că la prima vedere această observație nu părea a explica un posibil rol al lui microARN-132 în progresia bolii.
În studiul lor, cercetătorii au urmărit dacă microARN-132 poate regla neurogeneza din hipocamp în creiere sănătoase și cu Alzheimer. Utilizând modele cu șoareci, celule stem nervoase umane de cultură și țesut cerebral uman post-mortem, ei au descoperit că această moleculă ARN este necesară în procesul neurogenezei în hipocampul adult. „Reducerea nivelului de microARN-132 în creierul de șoarece adult și în țesut cerebral uman post-mortem a afectat generarea de neuroni noi. Dar restabilirea nivelului de microARN-132 la șoareci cu Alzheimer a recuperat deficitele și a contracarat deteriorarea memoriei legate de neurogeneza la maturitate”, explică Sarah Snoeck, tehniciană în grupul Salta.
Aceste rezultate constituie premiza unui posibil potențial terapeutic al neurogenezei la maturitate în Alzheimer. Salta: „Următorul nostru obiectiv este evidențiem sistematic eficacitatea și siguranța utilizării lui microARN-132 ca strategie terapeutică în maladia Alzheimer.”
